BAB I
LATAR BELAKANG
A. LATAR BELAKANG
Hati adalah kelenjar terbesar di dalam tubuh terletak pada bagian teratas dalam rongga abdomen di sebelah kanan bawah diafragma. Hati secara luas dilindungi oleh iga-iga.
Hati terbagi dalam dua belahan utama (lobus), yaitu lobus kanan (lobus dextra hepatic) yang besar dan lobus kiri. (lobus sinistra hepatic) yang kecil. Permukaan atas berbentuk cembung dan terletak di bawah diafragma; permukaan bawah tidak rata dan memperlihatkan lekukan, fisura transverses. Permukaannya dilintasi oleh berbagai pembuluh darah yang masuk keluar hati. Fisura longitudinal memisahkan belahan kanan dan kiri di permukaan bawah, sedangkan ligamen falsiformis melakukan hal-hal yang sama di permukaan atas hati.
Fungsi hati untuk memelihara kadar gula yang normal dengan kombinasi glikogenesis, glikogenolisis, glikolisis, dan glukoneogenesis diatur oleh sejumlah hormon termasuk insulin, glukagon, hormon pertumbuhan dan katekolamin tertentu.
Pada keadaan puasa hati menambah homeostasis glukosa dengan glikoneogensis dan hiperglukogenesis. kadar glukosa darah normal melalui glukoneogenesis akhirnya berhubungan dengan katabolisme protein otot, yang memberikan precursor asam aminon yang diperlukan, terutama alanin. Dalam keadaan pascapandial hati mengarahkan alanin dan asam amino rantai cabang ke jaringan perifer, tempat asam amino kemudian bergabung ke dalam protein otot.
Kelainan homeostasis glukosa yang terjadi pada hati ada dua yaitu pertama faktor yang menyebabkan hiperglikemia seperti penurunan ambilan glukosa hati, penurunan sintesis glikogen hati, resistensi hati terhadap insulin, pintas glukosa portal-sistemik, kelainan hormonal (serum) berupa peningkatan glukagon, penurunan kortisol, dan peningkatan insulin (hemokromatosis);kedua faktor yang menyebabkan hipoglikemia seperti penurunan glikoneogenesis, penurunan kandungan glikogen hati, resistensi hati terhadap glukagon, masukan oral yang buruk, dan hiperinsulinemia sekunder terhadap pintas portal-sistemik.
B. TUJUAN
1. Tujuan Umum
Dengan Makalah ini dibuat dengan tujuan agar mahasiswa / mahasiswi memiliki kemampuan konsep pemahaman sebagai tenaga perawat professional di bidang Keperawatan Dasar, sehingga mampu menggunakan pendekatan proses keperawatan yang komprehensif yang mencakup bio, psiko, sosio, dan spiritual.
2. Tujuan Khusus
Mengetahui dan memahami gangguan fungsi hati dan patofisiologinya serta tindakan perawatan yang berhubungan denagn gangguan fungsi hati
C. RUMUSAN MASALAH
a. Pengertian hati
b. Fungsi hati
c. Macam-macam gangguan pada hati
D. MANFAAT
Untuk mengetahui hati,fungsi dan gangguan yang terdapat pada hati.
BAB II
PEMBAHASAN
A. DEFENISI
Hati (liver) merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia.Di dalam hati terjadi proses-proses penting bagi kehidupan kita,yaitu proses penyimpanan energi, pembentukan protein dan asam empedu, pengaturan metabolisme kolesterol, dan penetralan racun/obat yang masuk dalam tubuh kita. Sehingga dapat kita bayangkan akibat yang akan timbul apabila terjadi kerusakan pada hati.
Gambar hati
Hati adalah sebuah kelenjar terbesar dan kompleks dalam tubuh, berwarna merah kecoklatan, yang mempunyai berbagai macam fungsi, termasuk perannya dalam membantu pencernaan makanan dan metabolisme zat gizi dalam sistem pencernaan.
Hati manusia dewasa normal memiliki massa sekitar 1,4 Kg atau sekitar 2.5% dari massa tubuh. Letaknya berada di bagian teratas rongga abdominal, disebelah kanan, dibawah diagfragma dan menempati hampir seluruh bagian dari hypocondrium kanan dan sebagian epigastrium abdomen. Permukaan atas berbentuk cembung dan berada dibawah diafragma, permukaan bawah tidak rata dan memperlihatkan lekukan fisura transverses. Permukaannya dilapisi pembuluh darah yang keluar masuk hati.
Lobus-lobus dari hati terdiri atas lobulus-lobulus. Sebuah lobulus terdiri atas sel-sel epitel yang disebut sel-sel hati atau hepatosit. Disusun secara tak beraturan, bercabang, diantara lapisan-lapisan sel tersebut ada ruang endothelial-lined yang disebut sinusoid-sinusoid yang diteruskan ke aliran darah.
Sinusoid-sinusoid juga sebagian terdiri atas sel-sel fagosit dan sel-sel kupffer yang merombak sel-sel darah merah dan sel darah putih yang telah rusak, bakteri-bakteri dan senyawa-senyawa beracun. Hati terdiri atas sinusoid-sinusoid yang bergantung pada tipe pembuluh kapilernya berlapis-lapis dan dihubungkan langsung ke sebuah vena pusat. Sel-sel ini mensekresikan cairan empedu.
Kandung Empedu merupakan kantong otot kecil yang berfungsi untuk menyimpan empedu (cairan pencernaan berwarna kuning kehijauan yang dihasilkan oleh hati). Kandung empedu memiliki bentuk seperti buah pir dengan panjang 7-10 cm dan merupakan membran berotot. Terletak dalam suatu cekungan yang dangkal pada permukaan inferior hati dimana organ tersebut terikat pada hati oleh jaringan ikat longgar atau di dalam fossa dari permukaan visceral hati.Kapasitas kandung empedu adalah sekitar 30-50 ml empedu.
B. FUNGSI HATI
Secara fisiologis, fungsi utama dari hati adalah:
1. Fungsi Metabolik Hati
a. Membantu dalam metabolisme karbohidrat
Fungsi hati menjadi penting, karena hati mampu mengontrol kadar gula dalam darah. Misalnya, pada saat kadar gula dalam darah tinggi, maka hati dapat mengubah glukosa dalam darah menjadi glikogen yang kemudian disimpan dalam hati (Glikogenesis), lalu pada saat kadar gula darah menurun, maka cadangan glikogen di hati atau asam amino dapat diubah menjadi glukosa dan dilepakan ke dalam darah (glukoneogenesis) hingga pada akhirnya kadar gula darah dipertahankan untuk tetap normal. Hati juga dapat membantu pemecahan fruktosa dan galaktosa menjadi glukosa dan serta glukosa menjadi lemak.
b. Membantu metabolisme lemak
Membantu proses Beta oksidasi, dimana hati mampu menghasilkan asam lemak dari Asetil Koenzim A. Mengubah kelebihan Asetil Koenzim A menjadi badan keton (Ketogenesis). Mensintesa lipoprotein-lipoprotein saat transport asam-asam lemak dan kolesterol dari dan ke dalam sel, mensintesa kolesterol dan fosfolipid juga menghancurkan kolesterol menjadi garam empedu, serta menyimpan lemak.
c. Membantu metabolisme Protein
Fungsi hati dalam metabolisme protein adalah dalam deaminasi (mengubah gugus amino, NH2) asam-asam amino agar dapat digunakan sebagai energi atau diubah menjadi karbohidrat dan lemak. Mengubah amoniak (NH3) yang merupakan substansi beracun menjadi urea dan dikeluarkan melalui urin (ammonia dihasilkan saat deaminase dan oleh bakteri-bakteri dalam usus), sintesis dari hampir seluruh protein plasma, seperti alfa dan beta globulin, albumin, fibrinogen, dan protombin (bersama-sama dengan sel tiang, hati juga membentuk heparin) dan transaminasi transfer kelompok amino dari asam amino ke substansi (alfa-keto acid) dan senyawa lain.
d. Menetralisir obat-obatan dan hormon
Hati dapat berfungsi sebagai penetralisir racun, yakni pada obat-obatan seperti penisilin, ampisilin, erythromisin, dan sulfonamide juga dapat mengubah sifat-sifat kimia atau mengeluarkan hormon steroid, seperti aldosteron dan estrogen serta tiroksin.
2. Mensekresikan cairan empedu
Bilirubin, yang berasal dari heme pada saat perombakan sel darah merah, diserap oleh hati dari darah dan dikeluarkan ke empedu. Sebagian besar dari bilirubin di cairan empedu di metabolisme di usus oleh bakteri-bakteri dan dikeluarkan di feses.
Dalam proses konjugasi yang berlangsung di dalam retikulum endoplasma sel hati tersebut, mekanisme yang terjadi adalah melekatnya asam glukuronat (secara enzimatik) kepada salah satu atau kedua gugus asam propionat dari bilirubin. Hasil konjugasi (yang kita sebut sebagai bilirubin terkonjugasi) ini, sebagian besar berada dalam bentuk diglukuronida (80%), dan sebagian kecil dalam bentuk monoglukuronida.
Penempelan gugus glukuronida pada gugus propionat terjadi melalui suatu ikatan ester, sehingga proses yang terjadi disebut proses esterifikasi. Proses esterifikasi tersebut dikatalisasi oleh suatu enzim yang disebut bilirubin uridin-difosfat glukuronil transferase (lazimnya disebut enzim glukuronil transferase saja), yang berlokasi di retikulum endoplasmik sel hati.
Akibat konjugasi tersebut, terjadi perubahan sifat bilirubin. Perbedaan yang paling mencolok antara bilirubin terkonjugasi dan tidak terkonjugasi adalah sifat kelarutannya dalam air dan lemak. Bilirubin tidak terkonjugasi bersifat tidak larut dalam air, tapi mempunyai afinitas tinggi terhadap lemak. Karena sifat inilah, bilirubin tak terkonjugasi tidak akan diekskresikan ke urin. Sifat yang sebaliknya terdapat pada bilirubin terkonjugasi.
Karena kelarutannya yang tinggi pada lemak, bilirubin tidak terkonjugasi dapat larut di dalam lapisan lemak dari membran sel. Peningkatan dari bilirubin tidak terkonjugasi dapat menimbulkan efek yang sangat tidak kita inginkan, berupa kerusakan jaringan otak. Hal ini terjadi karena otak merupakan jaringan yang banyak mengandung lemak.
Kandung Empedu, berfungsi sebagai depot penyimpanan bagi empedu. Selama penyimpanan, sebagian besar air dalam empedu diserap melalui dinding kandung empedu sehingga empedu dalam kandung empedu lebih pekat.
3. Mensintesis garam-garam empedu
Garam-garam empedu digunakan oleh usus kecil untuk mengemulsi dan menyerap lemak, fosfolipid, kolesterol, dan lipoprotein.
4. Sebagai tempat penyimpanan
Selain glikogen, hati juga digunakan sebagai tempat menyimpan vitamin (A, B12, D, E, K) serta mineral (Fe dan Co). Sel-sel hati terdiri dari sebuah protein yang disebut apoferritin yang bergabung dengan Fe membentuk Ferritin sehingga Fe dapat disimpan di hati. Fe juga dapat dilepaskan jika kadarnya didarah turun.
Jika terdapat kerusakan pada hati, otomatis akan mengganggu fungsi tubuh seseorang. Salah satu kerusakan pada hati yang dikenal adalah kolestasis. Kolestasis terjadi akibat kegagalan hati memproduksi dan pengeluaran empedu. Seseorang yang menderita kolestasis mengalami kesulitan dalam penyerapan lemak dan vitamin A, D, E, K oleh usus. Selain itu kolestasis juga menyebakan adanya penumpukan asam empedu, bilirubin dan kolesterol di hati.
C. GANGGUAN PADA HATI
Disfungsi hati disebabkan akibat kerusakan pada sel-sel parenkim hati yang bisa secara lansung disebabkan oleh penyakit primer atau secara tidak lansung disebabkan oleh obstruksi aliran empedu atau gangguan sirkulasi hepatik.
Penyebab. Proses perjalanan penyakit yang berkembang menjadi disfungsi hepatoseluler dapat disebabkan oleh penyebab menular (infectious agent), seperti bakteria serta virus, dan oleh keadaan anoksida, kelainan metabolik, toksin serta obat-obatan, defiensi nutrisi, dan keadaan hipersensitifitas.
Beberapa gangguan pada hati yang sering ditenui antara lain :
1. Penyakit hati karena infeksi (misalnya hepatitis virus) Yaitu ditularkan melalui makanan & minuman yang terkontaminasi, suntikan, tato, tusukan jarum yang terkontaminasi, kegiatan seksual, dll.
2. Penyakit hati karena racun (misalnya karena alkohol atau obat tertentu)
Alkohol bersifat toksik terhadap hati. Adanya penimbunan obat dalam hati (seperti acetaminophen) maupun gangguan pada metabolisme obat dapat menyebabkan penyakit pada hati.
Alkohol bersifat toksik terhadap hati. Adanya penimbunan obat dalam hati (seperti acetaminophen) maupun gangguan pada metabolisme obat dapat menyebabkan penyakit pada hati.
3. Gangguan imun (misalnya hepatitis autoimun) Penyakit autoimun merupakan penyakit yang ditimbulkan karena adanya perlawanan terhadap jaringan tubuh sendiri. Pada hepatitis autoimun umumnya yang dilawan adalah sel-sel hati, sehingga terjadi peradangan yang kronis.
4. Kanker (misalnya Hepatocellular Carcinoma) Kanker hati dapat disebabkan oleh senyawa karsinogenik diantaranya aflatoxin, polyvinyl chloride (bahan pembuatan plastik), virus, dll. Aflatoxin merupakan racun yang diproduksi oleh Aspergillus flavus dan dapat mengkontamisani makanan selama penyimpanan, seperti kacang-kacangan, padi & singkong terutama pada daerah tropis. Hepatitis B dan C maupun sirosis hati dapat berkembang menjadi kanker hati.
Adapun beberapa penyakit liver/hati yang umum terjadi dan pemeriksaan laboratorium untuk mendeteksi :
1. Hepatitis (Radang Hati)
Hepatitis adalah peradangan pada sel-sel hati. Virus merupakan penyebab hepatitis yang paling sering, terutama virus hepatitis A, B, C, D dan E, namun ada juga yang menyebutkan adanya hepatitis F dan G (merupakan virus baru). Pada umumnya penderita hepatitis A & E dapat sembuh, sebaliknya hepatitis B & C dapat menjadi kronis. Virus hepatitis D hanya dapat menyerang penderita yang telah terinfeksi virus hepatitis B dan dapat memperparah keadaan penderita.
Pemeriksaan laboratorium diperlukan untuk memastikan diagnosis hepatitis karena penderita hepatitis sering tidak bergejala atau gejala tidak khas.
Pemeriksaan untuk hepatitis akut :
- Enzim GOT, GPT
- Penanda hepatitis A (Anti HAV IgM
- Penanda hepatitis B (HBsAg, Anti HBc IgM)
- Penanda hepatitis C (Anti HCV, HCV RNA)
- Penanda hepatitis E (Anti HEV IgM)
Pemeriksaan untuk hepatitis kronis :
- Enzim GOT, GPT
- Penanda hepatitis B (HBsAg, HBe, Anti HBc, Anti HBe, HBV DNA
- Penanda hepatitis C (Anti HCV, HCV RNA)
- Penanda imunitas :
ü Anti HAV
ü Anti HbsAg
Tips mencegah hepatitis adalah :
1. Senantiasa menjaga kebersihan diri dan lingkungan
2. Menghindari penularan melalui makanan & minuman yang terkontaminasi, suntikan, tato, tusukan jarum yang terkontaminasi, kegiatan seksual, dll.
3. Bila perlu menggunakan jarum yang disposable/sekali pakai
4. Pemeriksaan darah donor tehadap hepatitis virus
5. Program vaksinasi hepatitis B
2. Kanker Hati
Kanker hati terjadi apabila sel kanker berkembang pada jaringan hati. Kanker hati yang banyak terjadi adalah Hepatocellular carcinoma (HCC). HCC merupakan komplikasi akhir yang serius dari hepatitis kronis, terutama sirosis yang terjadi karena virus hepatitis B, C dan hemochromatosis. Pemeriksaan untuk mendeteksi kanker hati : AFP, PIVKA II
3. Perlemakan Hati
Perlemakan hati terjadi bila penimbunan lemak melebihi 5 % dari berat hati atau mengenai lebih dari separuh jaringan sel hati. Perlemakan hati ini sering berpotensi menjadi penyebab kerusakan hati dan sirosis hati. Kelainan ini dapat timbul karena mengkonsumsi alkohol berlebih disebut ASH (Alcoholic Steatohepatitis), maupun bukan karena alkohol disebut NASH (Nonalcoholic Steatohepatitis).
Pemeriksaan pada perlemakan hati : Enzim GOT, GPT, Fosfatase Alkali
4. Hemochromatosis
Hemochromatosis merupakan kelainan metabolisme besi yang ditandai dengan adanya pengendapan besi secara berlebihan di dalam jaringan. Penyakit ini bersifat genetik/keturunan. Pemeriksaan laboratorium untuk hemochromatosis : Transferin, Ferritin.
5. Asites
Adalah pengumpulan cairan di dalam rongga perut.Asites cenderung terjadi pada penyakit menahun (kronik). Paling sering terjadi pada sirosis, terutama yang diisebabkan oleh alkoholisme Asites juga bisa terjadi pada penyakit non-hati, seperti kanker, gagal jantung, gagal ginjal dan tuberkulosis. Pada penderita penyakit hati, cairan merembes dari permukaan hati dan usus. Hal ini dipengaruhi oleh faktor-faktor sebagai berikut:
1) hipertensi portal ;
2) menurunnya kemampuan pembuluh darah untuk menahan cairan;
3) tertahannya cairan oleh ginjal ;
4) perubahan dalam berbagai hormon dan bahan kimia yang mengatur cairan tubuh.
Gejala klinis
1. Jika jumlah cairan yang terkumpul tidak terlalu banyak, biasanya tidak menunjukkan gejala.
2. Jumlah cairan yang sangat banyak bisa menyebabkan: 1) pembengkakan perut dan 2) rasa tidak nyaman, 3) juga sesak nafas.
3. Jumlah cairan yang sangat banyak, menyebabkan 1) perut tegang dan 2) pusar menjadi datar, bahkan terdorong keluar.
4. Pada beberapa penderita, pergelangan kaki juga membengkak (edema).
5. Pasien dengan asites harus ditanyakan tentang factor resiko: 1) pemakaian alcohol dan lamanya, 2) hepatitis virus kronik atau ikterik, 3) pemakaian obat intravena, 4) pasangan seksual, 5) perilakuk seksual, 6) pemanakaian transfusi: Hepatitis C ada kaitannya dengan pemakaian transfusi tahun 1980, 7) tato, 8) penduduk, atau pelancong di/ke daerah endemis hepatitis.
6. Sirosis Hati
Sirosis hati adalah keadaan penyakit yang sudah lanjut dimana fungsi hati sudah sangat terganggu akibat banyaknya jaringan ikat di dalam hati. Sirosis hati dapat terjadi karena virus Hepatitis B dan C yang berkelanjutan, karena alkohol, salah gizi, atau karena penyakit lain yang menyebabkan sumbatan saluran empedu. Sirosis tidak dapat disembuhkan, pengobatan dilakukan untuk mengobati komplikasi yang terjadi (seperti muntah dan berak darah, asites/perut membesar, mata kuning serta koma hepatikum).
1. Gejala klinis
- Hilangnya massa hepatoseluler yang masih berfungsi menimbulkan: 1) ikterik, 2) edema, 3) koagulopati 4) dan berbagai kelainan metabolic.
- Fibrosis dan gangguan vaskuler menimbulkan: 1) hipertensi portal dan sekuelnya termasuk varises gastroesefagus dan splenomegali.
- Insifisiensi hepatoseluler dan hipertensi portal menyebakab ensefalopati hepatic.
2. Pembagian
Berdasarkan etiologi dan morfologinya, sirosis dibagi menjadi:
Sirosis alkoholik atau Sirosis portal laenneck (alkoholik nutrisional), dimana jaringan parut secara khas mengelilingi daerah porta. Paling sering disebabkan oleh alkoholisme kronis dan paling sering ditemukan di daerah barat. Lesi hati yang ditimbulkan akibat alcohol, yaitu: 1) perlemakan hati alkoholik, 2) hepatitis alkoholik, 3) sirosis alkoholik.
Sirosis kriptogenik dan pascavirus./ Sirosis pasca nekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya. Ditandai dengan: 1) hilangnya sel-sel hati, 2) dalam jumlah besar, 2) kolaps dan fibrosis stoma yang mengandung sisa triad portal. Disebabkan oleh Hepatitis B da C sebagai faktor pendahulu, 2) penyakit alkoholik lanjut, 3) sirosis biliar. Ditanmdai dengan: 1) asites, 2) splenomegali, 3) hipersplenisme, 4) encepalopati, 4) perdarahan varises usovagus.
Sirosis biliaris, dimana terjadi pembentukan jaringan parut dalam hati di sekitar saluran empedu. Tipe ini biasanya terjadi akibat cidera pada obstruksi system bilier intra hati atau ekstrahepatik yang kronis dan infeksi (kolangitis); insidensinya lebih rendah daripada insiden sirosis Laennec dan pascanecrotik. Kelainan ini berkaitan dengan gangguan ekskresi empedu, destruksi parenkim hati, dan fibrosis progresif.
Ditandai oleh: 1) peradangan kronik 2) obliterasi fibrosa duktus empedu intrahati. Sirosis hepatic biliaris terdiri atas primer dan sekunder. Sirosis hepatic biliaris sekunder terjadi akibat sumbatan jangka panjang duktus ekstrahepatik yang lebih besar. Sirosis hepatic biliaris primer sering berkaitan dengan berbagai penyakit autoimun Misalnya sindrom CRST (calsinosis, fenomena rayauilt, sklerodaktili, telangiektasis); sindrom sika (mata dan mulut kering), tiroiditis autoimun, dan asidosis tubuler renalis.
Gambaran klinis pada pemeriksaan penapisan terjadi peningkatan kadar fosfatase alkali serum, lelah, pruritis mungkin terbatas pada tangan dan kaki atau generalisata (gejala awal), ikterik dan kulit yang terpajan menjadi gelap (melanosis) setelah beberapa bulan – tahun, gangguan sekresi empedu. ditandai dengan steatore, malabsorbsi vitamin larut lemak, pasien mudah memar (tersering), nyeri tulang akibat osteomalisia (defisiensi vitamin d) biasanya terdapat bersama osteoporosis, kadang buta senja, dan dermatitis. peningkatan lipid serum terutama kolesterol. akibat lanjut hipertensi portal, asites. Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan antibody autoimun (+) dan biopsi hati, dan evaluasi saluran empedu.
Sirosis kardiak. Terjadi akibat gagal jantung kongestif sisi kiri-kanan yang berat dan memanjang. etiologi gagal jantung kongestif sisi kiri-kanan, transmisi retrograte dari peningkatan tekanan vena melalui vena kava inferior dan vena hepatica, menyebabkan kongesti hati. sinusoid hati menjadi berdilatasi dan berkongesti dengan darah, dan hati menjadi bengkak secara tegang. akibat kongesti dan iskemik pasif yang memanjang dari perfusi yang buruk sekunder terhadap penurunan curah jantung, sirosis sentrilobulus terjadi dan menyebabkan fibrosis pada area sentral ini; fibrosis sentrilobulus berkembang dengan perluasan kolagen ke;luar dalam pola bintang (cirri khas vena sentralis hepatic).
Gambaran klinis: pada kongesti hati, hati menjadi besar dan lunak, pasien mungkin mengeluh nyeri kuadran kana atas yang parah karena peregangan kapsul blisson; bilirubin serum sedikit meningkat (baik terkunjugasi dan tidak terkonjugasi) kadar AST sedikit meningkat. dan protrombin serum biasanya normal, tetapi dapat abnormal pada syok hati. Pada kasus insufisiensi tricuspid hati dapat berdenyut, tetapi menghilang ketika sirosis berkembang. Pada gagal jantung perdarahan usofagus jarang, yang menonjol adalah encefalopati kronik, asites dan edema perifer.
Diagnosis ditegakkan bila terdapat pembesaran dan pengerasan hati pada pasien kronik dengan gagal jantung vasvuller, perikarditis konstriktif, kor pulmonal (> 10 tahun) memberikan kesan sirosis jantung. Biopsi hati. terdapat sindrom budd-chiari (obstruksi atau oklusi simptomatik vena hati menyebabkan cidera hati, nyeri dan lembek pada abdomen, asites yang keras, ikterus ringan, akhirnya terjadi hipertensi portal dan kegagalan hati) akibat oklusi vena hepatika atau vena kava inferior. Hipertensi portal adalah peningkatan abnormal pada tekanan dalam sirkulasi paru.
Sirosis metabolic, keturunan, dan terkait obat. Terjadi akibat kelainan metabolit dan pemakaian obat-obtan.
Sirosis Hepatis. Sirosis hepatis adalah sirosis hati yang ditandai dengan adanya skar. Ia merupakan penyakit kronis yang telah menyebabkan destruksi difusi dan generasi fibrotik dari sel hepar. Jaringan nekrotik diganti dengan jaringan fibrotik, struktur normal dari hati dan vaskularisasi terganggu, gangguan aliran darah dan limfe, mengakibatkan insufisiensi hati dan hipertensi portal.
3. Patofisiologi
Faktor penyebab terjadinya sirosis, terutama adalah konsumsi alcohol, defisiensi gizi (asupan protein yang kurang), terpapar zat kimia seperti karbon tetraklorida, naftalen, terklorinisasi, arsen atau fosfor), infeksi skistosomiasis yang menular. Insidensi tertinggi pada pria dengan usia antara 40-60 tahun.
Sirosis Laennec merupakan sirosis hepatic yang ditandai dengan episode nekrosis yang melibatkan sel-sel hati dan kadang-kadang berulang sepanjang perjalanan penyakit. Sel-sel hati yang hancur secara berangsur-angsur menjadi jaringan parut, yang jumlahnya melebihi jaringan hati yang masih berfungsi.
Pulau-pulau jaringan normal hati yang masih tersisa dan jaringan hati hasil regenrasi dapat menonjol dari bagian-bagian yang berkonstriksi sehingga hati yang sirotik menunjukkan gambaran mirip paku sol sepatu berkepala besar (hobnail appearance) yang khas. Sirosis hepatic biasanya memiliki awitan yang insidius dan perjalanan penyakit yang sangat panjang sehingga kadang-kadang melebihi rentang waktu 30 tahun atau lebih.
Faktor lain diantaranya termasuk pajanan dengan zat kimia tertentu (karbon tetraklorida, naftalen, terklorinasi, arsen atau fosfor) atau infeksi skistosomiastis dua kali lebih banyak daripada wanita dan mayoritas pasien sirosis berusia 40 – 60 tahun.
Sirosis laennec merupakan penyakit yang ditandai oleh nekrosis yang melibatkan sel-sel hati dan kadang-kadang berulang selama perjalanan penyakit sel-sel hati yang dihancurkan itu secara berangsur-angsur digantikan oleh jaringan parut yang melampaui jumlah jaringan hati yang masih berfungsi. Pulau-pulau jaringan normal yang masih tersisa dan jaringan hati hasil regenerasi dapat menonjal dari bagian-bagian yang berkonstriksi sehingga hati yang sirotik memperlihatkan gambaran mirip paku sol sepatu berkepala besar (hobnail appearance) yang khas.
4. Tanda dan Gejala
Penyakit sirosis hepatis mempunyai gejala seperti ikterus dan febris yang intermiten. Adanya pembesaran pada hati. Pada awal perjalanan sirosis hepatis ini, hati cenderung membesar dan sel-selnya dipenuhi oleh lemak. Hati tersebut menjadi keras dan memiliki tepi tajam yang dapat diketahui melalui palpasi. Nyeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari pembesaran hati yang cepat dan baru saja terjadi sehingga mengakibatkan regangan pada selubung fibrosa hati (kapsula Glissoni). Pada perjalanan penyakit yang lebih lanjut, ukuran hati akan berkurang setelah jaringan parut menyebabkan pengerutan jaringan hati. Apabila dapat dipalpasi, permukaan hati akan teraba benjol-benjol (noduler). Obstruksi Portal dan Asites. Semua darah dari organ-organ digestif praktis akan berkumpul dalam vena portal dan dibawa ke hati. Karena hati yang sirotik tidak memungkinkan pelintasan darah yang bebas, maka aliran darah tersebut akan kembali ke dalam limpa dan traktus gastrointestinal dengan konsekuensi bahwa organ-organ ini menjadi tempat kongesti pasif yang kronis; dengan kata lain, kedua organ tersebut akan dipenuhi oleh darah dan dengan demikian tidak dapat bekerja dengan baik. Pasien dengan keadaan semacam ini cenderung menderita dispepsia kronis atau diare. Berat badan pasien secara berangsur-angsur mengalami penurunan.
Cairan yang kaya protein dan menumpuk di rongga peritoneal akan menyebabkan asites. Hal ini ditunjukkan melalui perfusi akan adanya shifting dullness atau gelombang cairan. Splenomegali juga terjadi. Jaring-jaring telangiektasis, atau dilatasi arteri superfisial menyebabkan jaring berwarna biru kemerahan, yang sering dapat dilihat melalui inspeksi terhadap wajah dan keseluruhan tubuh. Varises Gastrointestinal. Obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi akibat perubahan fibrofik juga mengakibatkan pembentukan pembuluh darah kolateral sistem gastrointestinal dan pemintasan (shunting) darah dari pernbuluh portal ke dalam pernbuluh darah dengan tekanan yang lebih rendah. Sebagai akibatnya, penderita sirosis sering memperlihatkan distensi pembuluh darah abdomen yang mencolok serta terlihat pada inspeksi abdomen (kaput medusae), dan distensi pembuluh darah di seluruh traktus gastrointestinal. Esofagus, lambung dan rektum bagian bawah merupakan daerah yang sering mengalami pembentukan pembuluh darah kolateral.
Karena fungsinya bukan untuk menanggung volume darah dan tekanan yang tinggi akibat sirosis, maka pembuluh darah ini dapat mengalami ruptur dan menimbulkan perdarahan. Karena itu, pengkajian harus mencakup observasi untuk mengetahui perdarahan yang nyata dan tersembunyi dari traktus gastrointestinal. Edema. Gejala lanjut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal hati yang kronis. Konsentrasi albumin plasma menurun sehingga menjadi predisposisi untuk terjadinya edema. Produksi aldosteron yang berlebihan akan menyebabkan retensi natrium serta air dan ekskresi kalium.
5. Pemeriksaan penunjang
• Pemeriksaan Laboratorium
1. Pada Darah dijumpai HB rendah, anemia normokrom normositer, hipokrom mikrositer / hipokrom makrositer, anemia dapat dari akibat hipersplemisme dengan leukopenia dan trombositopenia, kolesterol darah yang selalu rendah mempunyai prognosis yang kurang baik.
2. Kenaikan kadar enzim transaminase - SGOT, SGPT bukan merupakan petunjuk berat ringannya kerusakan parenkim hati, kenaikan kadar ini timbul dalam serum akibat kebocoran dari sel yang rusak, pemeriksaan bilirubin, transaminase dan gamma GT tidak meningkat pada sirosis inaktif.
3. Albumin akan merendah karena kemampuan sel hati yang berkurang, dan juga globulin yang naik merupakan cerminan daya tahan sel hati yang kurang dan menghadapi stress.
4. Pemeriksaan CHE (kolinesterase). Ini penting karena bila kadar CHE turun, kemampuan sel hati turun, tapi bila CHE normal / tambah turun akan menunjukan prognasis jelek.
5. Kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretic dan pembatasan garam dalam diet, bila ensefalopati, kadar Na turun dari 4 meg/L menunjukan kemungkinan telah terjadi sindrom hepatorenal.
6. Pemanjangan masa protrombin merupakan petunjuk adanya penurunan fungsi hati. Pemberian vit K baik untuk menilai kemungkinan perdarahan baik dari varises esophagus, gusi maupun epistaksis.
7. Peningggian kadar gula darah. Hati tidak mampu membentuk glikogen, bila terus meninggi prognosis jelek.
8. Pemeriksaan marker serologi seperti virus, HbsAg/HbsAb, HbcAg/ HbcAb, HBV DNA, HCV RNA., untuk menentukan etiologi sirosis hati dan pemeriksaan AFP (alfa feto protein) penting dalam menentukan apakah telah terjadi transpormasi kearah keganasan.
D. ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN SIROSIS HEPATIS
1. Pengkajian
n Riwayat Kesehatan Sekarang
Mengapa pasien masuk Rumah Sakit dan apa keluahan utama pasien, sehingga dapat ditegakkan prioritas masalah keperawatan yang dapat muncul.
n Riwayat Kesehatan Sebelumnya
Apakah pasien pernah dirawat dengan penyakit yang sama atau penyakit lain yang berhubungan dengan penyakit hati, sehingga menyebabkan penyakit Sirosis hepatis. Apakah pernah sebagai pengguna alkohol dalam jangka waktu yang lama disamping asupan makanan dan perubahan dalam status jasmani serta rohani pasien.
n Riwayat Kesehatan Keluarga
Adakah penyakit-penyakit yang dalam keluarga sehingga membawa dampak berat pada keadaan atau yang menyebabkan Sirosis hepatis, seperti keadaan sakit DM, hipertensi, ginjal yang ada dalam keluarga. Hal ini penting dilakukan bila ada gejala-gejala yang memang bawaan dari keluarga pasien.
n Riwayat Tumbuh Kembang
Kelainan-kelainan fisik atau kematangan dari perkembangan dan pertumbuhan seseorang yang dapat mempengaruhi keadaan penyakit, seperti ada riwayat pernah icterus saat lahir yang lama, atau lahir premature, kelengkapan imunisasi, pada form yang tersedia tidak terdapat isian yang berkaitan dengan riwayat tumbuh kembang.
n Riwayat Sosial Ekonomi
Apakah pasien suka berkumpul dengan orang-orang sekitar yang pernah mengalami penyakit hepatitis, berkumpul dengan orang-orang yang dampaknya mempengaruhi perilaku pasien yaitu peminum alcohol, karena keadaan lingkungan sekitar yang tidak sehat.
n Riwayat Psikologi
Bagaimana pasien menghadapi penyakitnya saat ini apakah pasien dapat menerima, ada tekanan psikologis berhubungan dengan sakitnya. Kita kaji tingkah laku dan kepribadian, karena pada pasien dengan sirosis hepatis dimungkinkan terjadi perubahan tingkah laku dan kepribadian, emosi labil, menarik diri, dan depresi. Fatique dan letargi dapat muncul akibat perasaan pasien akan sakitnya. Dapat juga terjadi gangguan body image akibat dari edema, gangguan integument, dan terpasangnya alat-alat invasive (seperti infuse, kateter). Terjadinya perubahan gaya hidup, perubaha peran dan tanggungjawab keluarga, dan perubahan status financial (Lewis, Heitkemper, & Dirksen, 2000).
n Pemeriksaan Fisik
Kesadaran dan keadaan umum pasien§
Perlu dikaji tingkat kesadaran pasien dari sadar - tidak sadar (composmentis - coma) untuk mengetahui berat ringannya prognosis penyakit pasien, kekacuan fungsi dari hepar salah satunya membawa dampak yang tidak langsung terhadap penurunan kesadaran, salah satunya dengan adanya anemia menyebabkan pasokan O2 ke jaringan kurang termasuk pada otak.
Tanda - tanda vital dan pemeriksaan fisik Kepala - kaki§ TD, Nadi, Respirasi, Temperatur yang merupakan tolak ukur dari keadaan umum pasien / kondisi pasien dan termasuk pemeriksaan dari kepala sampai kaki dan lebih focus pada pemeriksaan organ seperti hati, abdomen, limpa dengan menggunakan prinsip-prinsip inspeksi, auskultasi, palpasi, perkusi), disamping itu juga penimbangan BB dan pengukuran tinggi badan dan LLA untuk mengetahui adanya penambahan BB karena retreksi cairan dalam tubuh disamping juga untuk menentukan tingakat gangguan nutrisi yanag terjadi, sehingga dapat dihitung kebutuhan Nutrisi yang dibutuhkan.
1. Hati : perkiraan besar hati, bila ditemukan hati membesar tanda awal adanya cirosis hepatis, tapi bila hati mengecil prognosis kurang baik, konsistensi biasanya kenyal / firm, pinggir hati tumpul dan ada nyeri tekan pada perabaan hati. Sedangkan pada pasien Tn.MS ditemukan adanya pembesaran walaupun minimal (USG hepar). Dan menunjukkan sirosis hati dengan hipertensi portal.
2. Limpa: ada pembesaran limpa, dapat diukur dengan 2 cara :
- Schuffner, hati membesar ke medial dan ke bawah menuju umbilicus (S-I-IV) dan dari umbilicus ke SIAS kanan (S V-VIII)
- Hacket, bila limpa membesar ke arah bawah saja.
3. Pada abdomen dan ekstra abdomen dapat diperhatikan adanya vena kolateral dan acites, manifestasi diluar perut: perhatikan adanya spinder nevi pada tubuh bagian atas, bahu, leher, dada, pinggang, caput medussae dan tubuh bagian bawah, perlunya diperhatikan adanya eritema palmaris, ginekomastia dan atropi testis pada pria, bias juga ditemukan hemoroid.
2. Masalah Keperawatan yang Muncul
1. Perubahan status nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia dan gangguan gastrointestinal.
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan berat badan.
3. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan pembentukan edema.
3. Intervensi
Diagnosa Keperawatan 1. :
Perubahan status nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat (anoreksia, nausea, vomitus)
Tujuan : Status nutrisi baik
Intervensi :
- Kaji intake diet, Ukur pemasukan diit, timbang BB tiap minggu.
Rasional : Membantu dalam mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan diet. Kondisi fisik umum, gejala uremik (mual, muntah, anoreksia, dan ganggguan rasa) dan pembatasan diet dapat mempengaruhi intake makanan, setiap kebutuhan nutrisi diperhitungan dengan tepat agar kebutuhan sesuai dengan kondisi pasien, BB ditimbang untuk mengetahui penambahan dan penuruanan BB secara periodik.
- Berikan makanan sedikit dan sering sesuai dengan diet.
Rasional : Meminimalkan anoreksia dan mual sehubungan dengan status uremik.
- Tawarkan perawatan mulut (berkumur/gosok gigi) dengan larutan asetat 25 % sebelum makan. Berikan permen karet, penyegar mulut diantara makan.
Rasional: Membran mukosa menjadi kering dan pecah. Perawatan mulut menyejukkan, dan membantu menyegarkan rasa mulut, yang sering tidak nyaman pada uremia dan pembatasan oral. Pencucian dengan asam asetat membantu menetralkan ammonia yang dibentuk oleh perubahan urea (Black, & Hawk, 2005).
- Identifikasi makanan yang disukai termasuk kebutuhan kultural.
Rasional : Jika makanan yang disukai pasien dapat dimasukkan dalam perencanaan makan, maka dapat meningkatkan nafsu makan pasien.
- Motivasi pasien untuk menghabiskan diet, anjurkan makan-makanan lunak.
Rasional : Membantu proses pencernaan dan mudah dalam penyerapan makanan, karena pasien mengalami gangguan sistem pencernaan.
- Berikan bahan penganti garam pengganti garam yang tidak mengandung amonium
Rasional : Garam dapat meningkatkan tingkat absorsi dan retensi cairan, sehingga perlu mencari alternatif penganti garam yang tepat.
- Berikan diet 1700 kkal (sesuai terapi) dengan tinggi serat dan tinggi karbohidrat.
Rasiona l: Pengendalian asupan kalori total untuk mencapai dan mempertahankan berat badan sesuai dan pengendalian kadar glukosa darah
- Berikan obat sesuai dengan indikasi : Tambahan vitamin, thiamin, besi, asam folat dan Enzim pencernaan.
Rasional: Hati yang rusak tidak dapat menyimpan Vitamin A, B kompleks, D dan K, juga terjadi kekurangan besi dan asam folat yang menimbulkan anemia. Dan Meningkatkan pencernaan lemak dan dapat menurunkan diare.
- Kolaborasi pemberian antiemetik
Rasional : untuk menghilangkan mual / muntah dan dapat meningkatkan pemasukan oral.
Diagnosa Keperawatan 2. :
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan berat badan.
Tujuan : Peningkatan energi dan partisipasi dalam aktivitas.
Intervensi :
- Tawarkan diet tinggi kalori, tinggi protein (TKTP).
Rasional : Memberikan kalori bagi tenaga dan protein bagi proses penyembuhan.
- Berikan suplemen vitamin (A, B kompleks, C dan K)
Rasional : Memberikan nutrien tambahan.
- Motivasi pasien untuk melakukan latihan yang diselingi istirahat
Rasional : Menghemat tenaga pasien sambil mendorong pasien untuk melakukan latihan dalam batas toleransi pasien.
- Motivasi dan bantu pasien untuk melakukan latihan dengan periode waktu yang ditingkatkan secara bertahap.
Rasional : Memperbaiki perasaan sehat secara umum dan percaya diri.
Diagnosa Keperawatan 3. :
Gangguan integritas kulit berhubungan dengan pembentukan edema.
Tujuan : Integritas kulit baik
Intervensi :
- Batasi natrium seperti yang diresepkan.
Rasional : Meminimalkan pembentukan edema.
- Berikan perhatian dan perawatan yang cermat pada kulit.
Rasional : Jaringan dan kulit yang edematus mengganggu suplai nutrien dan sangat rentan terhadap tekanan serta trauma.
- Ubah posisi tidur pasien dengan sering.
Rasional : Meminimalkan tekanan yang lama dan meningkatkan mobilisasi edema
- Timbang berat badan dan catat asupan serta haluaran cairan setiap hari.
Rasional : Memungkinkan perkiraan status cairan dan pemantauan terhadap adanya retensi serta kehilangan cairan dengan cara yang paling baik.
- latihan gerak secara pasif, tinggikan ekstremitas edematus.
Rasional : Meningkatkan mobilisasi edema.
- Letakkan bantalan busa yang kecil dibawah tumit, maleolus dan tonjolan tulang lainnya.
Rasional : Melindungi tonjolan tulang dan meminimalkan trauma jika dilakukan dengan benar.
BAB III
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Hati adalah kelenjar terbesar di dalam tubuh terletak pada bagian teratas dalam rongga abdomen di sebelah kanan bawah diafragma. Hati secara luas dilindungi oleh iga-iga. Kerusakan fungsi hati yang biasa terjadi seperti perlemakan hati, kegagalan hati, abses hati, sirosis.
Fungsi hati untuk memelihara kadar gula yang normal dengan kombinasi glikogenesis, glikogenolisis, glikolisis, dan glukoneogenesis diatur oleh sejumlah hormon termasuk insulin, glukagon, hormon pertumbuhan dan katekolamin tertentu.
Gangguan umum yang terjadi pada hati adalah :
· Hepatitis ( radang hati)
· Kanker hati
· Perlemakan hati
· Hemochromatosis
· Asites
· Sirosis hati
TIPS BAGI PENDERITA PENYAKIT LIVER/HATI :
1. Diet seimbang. Jumlah kalori yang dibutuhkan disesuaikan dengan tinggi badan, berat badan, dan aktivitas. Pada keadaan tertentu diperlukan diet rendah protein
2. Banyak makan sayur dan buah serta melakukan aktivitas sesuai kemampuan untuk mencegah sembelit
3. Menjalankan pola hidup yang teratur
B. SARAN
Semoga makalah yang kami susun dapat dimanfaatkan secara maksimal, sehingga dapat membantu proses pembelajaran, dan dapat mengefektifkan kemandirian dan kreatifitas mahasiswa. Selain itu, diperlukan lebih banyak referensi untuk menunjang proses pembelajaran.
DAFTAR PUSTAKA
Suzanne. C Smeltzer.& Brenda. G Bare Keperawatan Medikal Bedah 2 Edisi 8 Jakarta ECG
http://poenyasemua.blogspot.com/2010/08/fungsi-hati-dalam-metabolisme.html
http://www.asuhan-keperawatan-kebidanan.co.cc/2010/03/askep-sirosis-hepatis.html www.google.co.id , Anatromi Fisiologi Hati, Kandung Empedu dan Pankreas.
jenis-jenis-penyakit-liverhati-hepar.html
